Группа исследователей из МГУ совместно со шведскими коллегами продвинулись в изучении синтеза белка. Дальнейшие исследования помогут разобраться в молекулярном механизме формирования болезни Паркинсона и найти новые способы ее лечения, а также синтезировать множество новых антибиотиков.

Эксперимент ученых заключался в том, что они «вырезали» ген, кодирующий белок mtIF3, а на его место вставили ген устойчивости к антибиотику, добавленному к питательной среде, куда высевали клетки, чтобы все клетки, в которых ген не был вырезан, погибли.

«Фактически, этот эксперимент был необходим только для нашего внутреннего спокойствия. Однако он привел к крайне неожиданным результатам: никакой остановки трансляции (сборка белка из аминокислот) в дрожжевых митохондриях в отсутствие mtIF3 не произошло. Биосинтез белка в этих условиях шел, в целом, примерно с той же эффективностью, что и в нормальных дрожжевых митохондриях, но был сильно «разбалансирован», — рассказал координатор исследования, ведущий научный сотрудник Петр Каменский.

По словам ученого, «некоторых митохондриальных белков в отсутствие mtIF3 действительно становилось меньше, зато количество других вырастало в несколько раз». Это открытие также поможет ученым создать модельную систему митохондриальной трансляции in vitro («в пробирке»). Такие системы уже созданы для эукариотических и бактериальных клеток. Они помогают ученым тестировать новые лекарства и проводить другие эксперименты.

Статья с результатами исследования была опубликована 5 января в журнале Scientific Reports (Nature).